El Centro del Cáncer identifica una ruta de muerte celular programada

El grupo de Muerte Celular y Cáncer, dirigido por el doctor Felipe Pimentel-Muiños, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca ha descubierto cómo algunos activadores naturales de la muerte celular programada son capaces de inducir normalmente este fenómeno a través de un mecanismo molecular nuevo, según el trabajo que publicará el próximo 17 de junio la revista The EMBO Journal. En ese texto, los investigadores explican como esta "señalización novedosa se inicia e integra en el retículo endoplasmático y opera de forma independiente de la maquinaria mitocondrial que, hasta ahora, se suponía que era central en la integración de las señales apoptóticas" o muerte celular programada. La apoptosis es un proceso controlado genéticamente que opera en organismos multicelulares para eliminar aquellas células que resultan obsoletas o potencialmente dañinas para el conjunto del organismo. Por ese motivo, el conocimiento de los mecanismos moleculares que regulan e inducen la muerte celular programada, facilitará en el futuro el diseño de estrategias para abordar su manipulación efectiva con fines terapéuticos. Ese fenómeno se produce de forma natural en una amplia variedad de procesos biológicos que van desde el desarrollo embrionario a la respuesta a diversos tipos de daño celular, y tiene implicaciones en un gran número de patologías. Así, por ejemplo, defectos en la susceptibilidad celular a la apoptosis se ven asociados al proceso de transformación de una célula normal en una tumoral, y provocan con frecuencia resistencias indeseadas a las terapias antitumorales. El trabajo de este grupo de investigadores ha permitido averiguar que las moléculas pertenecientes a la familia Bcl2 juegan "un papel importante en la regulación y ejecución de la muerte celular apoptótica". Tras muchos años de estudio de su función, se sabe que la presencia de algunas de estas proteínas, como son las Bak y Bax, dos miembros esenciales de la familia Bcl2, en las membranas mitocondriales regula de forma crítica la liberación de citocromo al citoplasma como punto de no retorno del proceso de muerte celular inducido por los activadores naturales de estas dos moléculas. Los investigadores del grupo descubrieron que este efecto se canaliza a través de una maquinaria molecular de señalización novedosa, que implica tanto flujos de calcio como las moléculas IRE1 y TRAF2, previamente involucradas en la respuesta de la célula a estrés reticular.